El <em>Mycobacterium avium</em> subesp. <em>paratuberculosis</em> disminuye la regulación de la expresión del ARNm de la ferroportina 1 en los macrófagos inducidos con hierro

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Bertha Landeros-Sánchez
Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Departamento de Publicaciones
http://orcid.org/0000-0002-1293-2759
Jose Angel Gutierrez-Pabello
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México
http://orcid.org/0000-0001-5801-5887
Gerardo Enrique Medina-Basulto
Instituto de Investigaciones en Ciencias Veterinarias, Universidad Autónoma de Baja California
http://orcid.org/0000-0001-8338-8829
Tomas Benjamin Renteria-Evangelista
Instituto de Investigaciones en Ciencias Veterinarias, Universidad Autónoma de Baja California
http://orcid.org/0000-0002-1165-0055
Efrén Díaz-Aparicio
Instituto de Investigaciones Forestales, Agrícolas y Pecuarias, Mexico
Sawako Oshima
Instituto de Investigaciones en Ciencias Veterinarias, Universidad Autónoma de Baja California
http://orcid.org/0000-0003-2302-8201

Resumen

Veterinaria México OA
ISSN: 2448-6760

Cómo citar este artículo:

  • Landeros Sánchez B, Gutierrez Pabello JA, Medina Basulto GE, Renteria Evangelista TB, Díaz Aparicio E, Oshima S. El Mycobacterium avium subesp. paratuberculosis disminuye la regulación de la expresión del ARNm de la ferroportina 1 en los macrófagos inducidos con hierro. Veterinaria México OA. 2016;3(1). doi: 10.21753/vmoa.3.1.361
El Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP) es el agente causal de la enfermedad de Johne. Los mecanismos por los cuales MAP es capaz de adaptarse a la respuesta natural del huésped aún no están claros. A través de la PCR en tiempo real, se examinaron los niveles de expresión del ARN de la ferroportina 1 (FPN1) en células de macrófagos de ratón J774 infectados con Mycobacterium avium subsp. paratuberculosiso con el extracto crudo de proteína (ECP) de MAP. La multiplicidad de infección (MOI) con MAP dependió de la disminución de los niveles del ARNM de la FPN1. Los macrófagos infectados con las MOI de 20:1 y 15:1 no mostraron cambio alguno en la expresión del gen FPN1, mientras que en las MOI de 10:1 y 5:1, disminuyó en un 50% y 80%, respectivamente. En los macrófagos tratados con 50, 100, 150 y 200 μg/mL de ECP de MAP (ATCC19698), la expresión del ARNM de FPN1 disminuyó 25%. La sobreexpresión del ARNM de FPN1 en macrófagos J774 tratados con una sobrecarga de hierro de 400 μM de nitrilotriacetato férrico (FENTA) se suprimió cerca de un 70% por la infección con MAP viva (MOI 20:1). Estos datos revelaron que MAP inhibe la expresión del ARNM de FPN1, lo que sugiere que existe un mecanismo bacteriano que participa en la regulación del hierro del huésped.

Figura 1. La infección con MAP inhibió la expresión del gen fpn1 en los macrófagos. Los macrófagos de ratón J774 se infectaron con MAP a diferentes multiplicidades de infección (MOI) durante 6 horas. Se extrajo el ARN total y la expresión del gen fpn1 se midió por PCR en tiempo real. Los resultados se normalizaron con el gen gadph y se expresaron en unidades de expresión relativa (UER). Los resultados son la media ± la desviación estándar de tres experimentos independientes con tres repeticiones cada uno. Significancia estadística, P = 0.05.
Palabras clave:
Expresión génica Enfermedad de Johne Ferroportina 1 Hierro Macrófagos
DOI: https://doi.org/10.21753/vmoa.3.1.361

Detalles del artículo

Biografía del autor/a

Bertha Landeros-Sánchez, Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Departamento de Publicaciones

Profesor investigador de tiempo completo nivel C

Jose Angel Gutierrez-Pabello, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México

Profesor Investigador de Tiempo Completo

Gerardo Enrique Medina-Basulto, Instituto de Investigaciones en Ciencias Veterinarias, Universidad Autónoma de Baja California

Profesor Investigador de Tiempo completo

Citas

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